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    Chronische Entzündung hemmt Muskelregeneration

    Bei chronischer Entzündung hemmt der Muskel seine eigene Regeneration. Eine Forschergruppe der Firma Novartis in Basel hat bereits im letzten Jahr eine Arbeit veröffentlicht, in der sie die molekularen Mechanismen des Muskelschwunds bei chronischer Entzündung klären konnten. Mit Frau Anne Ulrike Trendelenburg als Erstautorin beschrieben die ForscherInnen, dass Muskelzellen unter dem Einfluss proinflammatorischer Cytokine selbst das Protein Activin A produzieren. Dieses Eiweiß hemmt effektiv die Muskelregeneration und damit vermutlich auch den Trainingseffekt, der durch sportliche Betätigung zur Funktionsverbesserung der Muskulatur führt. Der Signalweg über den Activin A arbeitet ist die Bindung an seinen spezifischen Rezeptor ActRII. Der Effekt der Eigenhemmung wird normalerweise balanciert durch natürliche Activin-Antagonisten wie z.B. Follistatin. Ein Überschuß an Activin A mit der Folge des Muskelschwunds kann somit durch Activin-Antagonisten auch medikamentös therapiert werden. Entsprechende Medikamente sind bereits in der klinischen Entwicklung.

    Das Konsortium FORMOsA arbeitet an diesen therapeutischen Strategien. Im Rahmen des nächsten Treffens des FORMOsA Konsortiums auf der Sommerschule in Bregenz wird dieses Thema diskutiert werden, es ist gelungen, Frau Trendelenburg als Referentin zu gewinnen.


    Weitere Informationen sind unter dem Link für freien Online Access zum Originalartikel zu finden:
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=trendelenburg+and+sarcopenia

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